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ALCOOLISMO, a “síndrome da dependência do álcool”
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Suplemento menor de vitamina A não tem, por si só, efeito adverso, porém, ao se associar ao etanol, ocasiona liberação da desidrogenase glutâmica mitocondrial na corrente sanguínea e também potencializa a fibrogênese. (DANI, 1993)
Deficiência de vitamina E, comum em pacientes alcoolistas, particularmente com pancreatite crônica, predispõe ainda mais o hepatócito à peroxidação lipídica. O efeito do álcool sobre os níveis dessas vitaminas antioxidantes (beta caroteno e vitaminas C e E) pode depender ou não do estado nutricional do paciente. Nos alcoolistas, além da má absorção intestinal, os níveis de alfa-tocoferol são influenciados pela desnutrição protéico-energética, menor estocagem hepática e degradação aumentada pelo hipermetabolismo hepático ou pela peroxidação lipídica. Portanto, no geral, o álcool favorece o estresse oxidativo com peroxidação dos lipídios da membrana dos eritrócitos (provocando anemia) e dos hepatócitos, perpetuando a doença hepática. Além disso o álcool é pró-oxidante no sentido de que é metabolizado pela aldeído oxidase (enzima formadora de RL), assim como pelo citocromo P-450. Esta via microssomal consiste em várias enzimas que atuam metabolizando tóxicos, álcool etc... O organismo consegue, destarte, se livrar de produtos tóxicos, mas tem que pagar um alto preço para isto: a metabolização via citocromo P-450 forma abundante RL, que pode ocasionar um estresse oxidativo. (MAIO, 2000)
É difícil atribuir um papel único a uma…
Deficiência de vitamina E, comum em pacientes alcoolistas, particularmente com pancreatite crônica, predispõe ainda mais o hepatócito à peroxidação lipídica. O efeito do álcool sobre os níveis dessas vitaminas antioxidantes (beta caroteno e vitaminas C e E) pode depender ou não do estado nutricional do paciente. Nos alcoolistas, além da má absorção intestinal, os níveis de alfa-tocoferol são influenciados pela desnutrição protéico-energética, menor estocagem hepática e degradação aumentada pelo hipermetabolismo hepático ou pela peroxidação lipídica. Portanto, no geral, o álcool favorece o estresse oxidativo com peroxidação dos lipídios da membrana dos eritrócitos (provocando anemia) e dos hepatócitos, perpetuando a doença hepática. Além disso o álcool é pró-oxidante no sentido de que é metabolizado pela aldeído oxidase (enzima formadora de RL), assim como pelo citocromo P-450. Esta via microssomal consiste em várias enzimas que atuam metabolizando tóxicos, álcool etc... O organismo consegue, destarte, se livrar de produtos tóxicos, mas tem que pagar um alto preço para isto: a metabolização via citocromo P-450 forma abundante RL, que pode ocasionar um estresse oxidativo. (MAIO, 2000)
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