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Abordagem Atual da Toxoplasmose

Trabalho enviado por: Jaqueline Mendonça Queiroz

Data: 18/05/2005

TOXOPLASMOSE


1. INTRODUÇÃO

Doença universal, sem preferência de sexo ou raça, estimando-se que de 70% a 95% da população estão infectados. É uma das doenças com índices de prevalência mais altos do mundo. Normalmente as pessoas que ficam com toxoplasmose nem ficam sabendo que a tiveram, confundindo seus sintomas com os de uma gripe.

Trata-se de uma coccidiose dos felídeos. É uma das mais comuns parasitoses, afetando praticamente todos os animais homeotérmicos, em todo o mundo, inclusive o homem, constituindo-se em importante zoonose. Trata-se de sério problema para as criações de suínos e pequenos ruminantes, nas quais causa prejuízos pelos abortos, infertilidade, além de diminuir a produção dos animais infectados pela via congênita. No homem, é a principal causa de encefalite nos indivíduos afetados pela síndrome da imunodeficiência imunológica adquirida (SIDA), causando também lesões neurológicas e oftálmicas em crianças expostas durante a vida intra-uterina, e em indivíduos imunodeprimidos.

A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita causada pelo protozoário Toxoplasma gondii (coccídio intracelular), de ampla disseminação e considerada um problema de saúde pública.

O resultado de pesquisas sorológicas em adultos revela que a prevalência de anticorpos contra a toxoplasmose se situa entre 40 a 80% da população estudada e diante de vários estudos relacionados a esta doença é possível compará-la com um "iceberg", ou seja, a parte visível constitui a doença e a submersa (muito mais volumosa) a infecção.


2. ETIOLOGIA

2.1.1. O PARASITO

A natureza do T. gondii permaneceu muito tempo incerta. Mas a microscopia eletrônica demonstrou sua semelhança com os coccídios e esporozoítas de plasmódios da malária, pois todos eles possuem um complexo apical que permite a invasão das células de seus hospedeiros.

Desenvolvem um ciclo sexuado nos hospedeiros definitivos (gatos) e um ciclo assexuado nos hospedeiros intermediários.

Ainda na família Sarcocystidae existe uma espécie com o ciclo inteiramente conhecido como Hammondia hammondi. É um parasito obrigatório heteroxeno do gato e do camundongo doméstico.

2.1.2. ORGANIZAÇÃO E ULTRA-ESTRUTURA

O toxoplasma possui uma forma alongada, encurvada em arco crescente e com uma das extremidades mais atenuada que a outra (lembra a forma de uma banana).

O núcleo situa-se no meio do corpo ou mais próximo da extremidade posterior.

Quando o parasita apresenta-se oval, em vez de arqueado, parece indicar que se prepara para uma divisão celular.

Ao microscópio eletrônico, o T. gondii possui uma membrana externa unitária e uma membrana interna dupla, que é fenestrada e incompleta, principalmente onde se localiza o complexo apical.

O aparelho apical tem como função a motilidade juntamente com as roptrias participam das ações necessárias à penetração nas células do hospedeiro.

2.1.3. HABITAT DO PARASITA

O T. gondii é parasito intracelular, invadindo tipos de células mais diversos, mas com maior afinidade para as células do sistema fagocítico mononuclear, para os leucócitos e para as células parenquimatosa.

Os toxoplasmas penetram nas células do hospedeiro por um processo ativo de endocitose. Através da microscopia óptica foi possível seguir os discretos movimentos de flexão, de escorregamento, de rotação ou deslocamento em espiral que permitem ao T. gondii aproximar-se da célula, fixar-se a ela pelo conóide e insinuar-se para dentro, por uma estreita abertura.

2.1.4. METABOLISMO

A glicose é a principal fonte de energia para os toxoplasmas, que, além disso, consome oxigênio e produz CO2.

O glicogênio, sempre abundante nas células parasitadas estimula a respiração.

As suspensão pura de toxoplasmas encontrou-se uma catalase que lhe permite suportar concentrações de H2O2 letais para outros protozoários.

2.1.5. EM ANIMAIS DE LABORATÓRIO

No laboratório, o toxoplasma é mantido por passagens em animais, sendo a inoculação feita por qualquer via. Tem-se conseguido a infecção de camundongos pela deposição do inoculo sobre as mucosas, ou alimentado-os com tecidos infectados.

2.1.6. ESTÁDIOS DO PARASITA

O Toxoplasma gondii apresenta-se sob sete formas ou estádios com morfologias diferentes, a seguir descritas:

Os taquizoítos (taqui = rápido), que são as formas de proliferação rápida, e estão presentes em grande número, nas infecções agudas. No animal afetado, o parasito pode estar no sangue, excreções e secreções. Neste estágio sobrevive no meio ambiente ou na carcaça por poucas horas.

Os bradizoítos (bradi = lento) são formas de reprodução lenta do Toxoplasma gondii, e estão presentes nas infecções congênitas e crônicas. Organizam-se aos milhares em cistos teciduais, particularmente em músculos e tecido nervoso. Neste estágio pode sobreviver em tecidos por alguns dias depois da morte, mas é destruído pelo congelamento a –12oC por 24 horas ou cocção a 58oC por dez minutos.

Os oocistos são as formas resultantes do ciclo sexuado do parasita, que ocorre apenas no trato gastrintestinal dos felídeos. Os oocistos são eliminados nas fezes ainda não esporulados, tornando-se infectantes após a esporulação no meio-ambiente, que ocorre entre três e cinco dias de acordo com as condições ambientais. O oocisto esporulado pode permanecer viável no meio ambiente por até um ano e meio.

O cisto é a forma de resistência do organismo. Devida a ação dos mecanismos imunológicos o protozoário defende-se elaborando uma membrana espessa e, dentro desse reservatório, multiplica-se formando um conjunto, e com o tempo, um cisto, com milhares de parasitos no interior. Os cisto são mais numerosos na fase crônica da infecção, quando o hospedeiro adquiriu certa imunidade.

Os pseudocistos decorrem da multiplicação exacerbada dos taquizoítos, que comprimem o núcleo para a periferia configurando um cisto. É um pseudocisto porque a membrana externa não é cística. Os taquizoítos permanecem dentro de vacúolo parasitóforo.

As formas sexuadas desenvolvidas no epitélio intestinal do hospedeiro definitivo (gato): aparece antes do início da reprodução sexuada. Quando o gato, hospedeiro definitivo, ingere o cisto, os bradizoítos livres na luz do intestino penetram nas células da parede intestinal e começam a formar várias gerações de toxoplasma.

Formas sexuadas desenvolvidas no epitélio intestinal do hospedeiro definitivo (gato): gameta feminino subesférico com único núcleo central e gameta masculino ovóide contendo 10 a 21 núcleos. Ocorrerá a fecundação e o oocisto será liberado nas fezes de 3 a 15 dias após a ingestão inicial dos bradizoítos.

2.2. CICLO BIOLÓGICO DO T. gondii

O toxoplasma é um parasita coccidiano com um ciclo de duplo hospedeiro bem evidente. Os gatos são os hospedeiros finais nos quais os estágios reprodutivos enteroepiteliais são seguidos por um ciclo sexual (gametócito macho e fêmea, e oocistos). Os gatos podem ser denominados hospedeiros completos, já que também apresentam o ciclo extra-intestinal ou tecidual composto por taquizoítos em grupos e bradizoítos em cistos. Os homens, mamíferos não-felinos e pássaros são hospedeiros intermediários ou incompletos, nos quais ocorre apenas o ciclo tecidual extra-intestinal.

Os oocistos são eliminados pelas fezes dos gatos no estágio de esporoblasto não-infectante. Na presença de oxigênio, a temperatura entre 20 e 30ºC, os oocistos esporulam em um a três dias, tempo durante o qual se tornam infectantes para os mamíferos, pássaros, e para o homem. Muitos animais desenvolvem infecções crônicas com os bradizoítos em cistos, sendo, portanto, fontes potenciais de infecção para os carnívoros. Quando um carnívoro ingere cistos de toxoplasma, segue-se primeiro um ciclo proliferativo em muitos tecidos e, com o desenvolvimento da imunidade, formam-se os cistos. Somente nos felinos ocorre o ciclo enteroepitelial. A transmissão transplacentária em humanos realiza-se provavelmente pelos taquizoítos.

2.3. RELAÇÕES PARASITO-HOSPEDEIRO

As manifestações clínicas da toxoplasmose são resultado da vulnerabilidade tissular especialmente associada à regeneração lenta ou ausente.

2.3.1. INFECTIVIDADE / VIRULÊNCIA DA CEPA

O T. gondii apresenta-se sob a forma de diferentes cepas de virulência variável.

Existem cepas altamente virulentas capazes de matar animais experimentos laboratoriais (camundongos) em poucas horas, enquanto outras, com a mesma via e mesmo volume de inoculo, não os matam, desenvolvendo a forma crônica.

As cepas desse protozoário apresentam diferentes tropismos (Neurotropismo, Viscerotropismo). Também se demonstrou a existência de linhagens virulentas e linhagens não-virulentas.

2.3.2. ESTADO IMUNITÁRIO

O grau de susceptibilidade dos indivíduos é variável, tanto para a infecção, como para o desenvolvimento da doença.

A proteção orgânica é assegurada pela imunidade celular, conferindo aos anticorpos circulantes papel secundário na defesa.

Macrófagos ativos parecem ser os principais agentes dessa imunidade. Eles são estimulados a inibir a reprodução dos parasitos ou a destruir os toxoplasmas quando previamente incubados com linfócitos e antígenos específicos.

A permanência de infecções latentes e silenciosas, em pequenos cistos localizados no sistema nervoso, em linfonodos ou no globo ocular, constitui uma grave ameaça para indivíduos que venha a desenvolver futuramente uma imunodepressão ou que recebam tratamento com imunossupressores.

Diversas situações podem produzir imunossupressão temporária ou permanente, dentre essas a AIDS, uso de corticóides, a desnutrição dentre outras.

A resistência imunitária dos organismos varia com a idade, diminuindo nos extremos da vida, isto é, idosos e crianças.

2.3.3. VIA DE INFECÇÃO E VOLUME DE FORMAS INFECTANTES

Nessa situação a importância é quanto à transmissão congênita, visto que é de alta gravidade para o feto (penetração transplacentária do taquizoíto).

2.3.4. INTERCONVERSÃO TAQUIZOÍTA-BRADIZOÍTA

O mecanismo dessa interconversão é desconhecido.

Ao penetrarem nas células hospedeiras, alteram a composição protéica da parede do vacúolo (o que impede a adesão de lisossomos ou a acidificação de seu interior) surgindo inclusive novas proteínas que a converterão em parede cística, dentro da qual se diferenciam os bradizoítos.

Essa transformação corresponde ao estabelecimento de uma proteção imunológica, que pode manter-se por toda ida do paciente.

Os antígenos de superfície dos bradizoítos são diferentes dos taquizoítos.

A resposta imunológica do hospedeiro é mediada por interferon-gama (INF-?), que aparentemente impede a ruptura do cisto. Por outro lado, a ativação dos toxoplasmas pode ser obtida pela neutralização do INF-a com o fator de necrose tumoral (TNF-a).

2.3.5. PATOGENIA E HISTOPATOLOGIA

Na maioria dos animais e no homem, a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto.

Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; d)lesões de cérebro de crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose.

A destruição de células parasitadas pelos taquizoítos é o primeiro mecanismo a produzir lesões. Ela lesa especialmente tecidos tais como cérebro, olhos e músculos, nos quais as células destruídas não são substituídas como acontece nos tecidos linfóide, epitelial e conectivo, ou no fígado e pulmão, onde as leões podem não ser notadas. A reação inflamatória consiste geralmente em linfócitos, monócitos e macrófagos, um número variável de polimorfonucleares e, algumas vezes, plasmócitos. Na micróglia cerebral formam-se nódulos. No caso de perdas celulares extensas e reparação tecidual ocorre por fibrose no cérebro, por gliose.

A necrose tecidual que se segue à ruptura de cistos geralmente corre durante a infecção crônica, na presença de imunidade e hipersensibilidade tardia. A maioria ou todos os bradizoítos liberados pela ruptura dos cistos são destruídos por mecanismos imunológicos. A despeito disso há, freqüentemente, necrose de células adjacentes às células parasitadas, uma manifestação de hipersensibilidade. Aqui medimos o grau de hipersensibilidade pelo grau de lesão tecidual proveniente da liberação de antígenos, enquanto o grau de imunidade é medido pela limitação do crescimento do parasita ou do seu número. Os cistos persistem em muitos organismos, mas quando intactos, são de pouca significação. Da mesma forma, a ruptura de cistos no fígado ou tecido linfóide pode ter pouca importância, desde que as células destruídas possam ser regeneradas. Mesmo no miocárdio e cérebro, a ruptura de alguns cistos usualmente não se acompanha de sintomas, devido à reserva funcional das células remanescentes. Entretanto, a ruptura de cistos na retina revela-se freqüentemente sintomática, já que a função visual é altamente concentrada em limitada área da retina. A perda de uma porção da retina dá origem ao escotoma,e a posterior reação inflamatória no vítreo causa obscurecimento visão.

O enfarte necrosado em virtude de comprometimento vascular sem sempre está presente. Ele depende de uma participação acidental do vaso por uma lesão parenquimatosa que dá origem a trombose e enfarte. O enfarte é um importante mecanismo patogenético de lesão cerebral em pacientes com AIDS, e é visível à TC. Freqüentemente os taquizoítos se espalham ao longo das arteríolas, provocando proliferação das paredes, trombose e enfarto. Assim, a lesão focal no córtex cerebral de um bebê pode ser tão grande que a área necrótica calcificada torna-se visível à radiografia.

Necrose periaquedutal e periventricular têm sido observadas somente depois de infecções intra-uterinas em que ocorre intenso parasitismo do cérebro. O toxoplasma penetra o sistema periventricular a partir das lesões parenquimatosa. Ele parasita as células ependimárias e tecidos subependimários, produzindo inflamações e causando pequenas úlceras. Se o aqueduto de Sylvius, a porção mais estreita do sistema ventricular, se torna obstruído, os ventrículos lateral e terceiro são transformados em algo semelhante a um abcesso cavitário com grande número de toxoplasmas, material antigênico e células inflamatórias. Então, outro processo tem início. O fluido antigênico infiltra-se através das úlceras ependimárias, invadindo tecidos subependimários e aí permanecendo em contato com vasos sanguíneos que transportam anticorpos. Estes últimos são inicialmente transferidos da mãe, mas são também produzidos ativamente pelo feto antes do nascimento. Os vasos sanguíneos mostram infiltrado celular do espaço de Virchow-Robin, inchação das células das paredes vasculares e, por último, exsudato de proteína rica em fibrina. Finalmente, os vasos podem se trombosar. Esta lesão incomum é interpretada como uma reação antígeno-anticorpo. Como prova de que não é produzida por um fator tóxico, temos a presença de tecido de granulação da luz ventricular, proveniente das paredes de algumas grandes artérias que atravessam a zona periventricular da necrose. Esse tecido de granulação, embora seus espaços vasculares estejam comumente vazios, está ileso. Aparentemente, o fluido dos ventrículos não é tóxico para as células.

A quantidade de tecido necrosado é desproporcionalmente grande em comparação dom o número de células contento toxoplasmas, sendo isso atribuído à trombose. O tecido cerebral necrótico é autolisado e gradualmente eliminado para dentro dos ventrículos, de onde pode ser aspirado. O conteúdo protéico desse líquido ventricular é elevado, freqüentemente em nível de gramas por cento. Testes cutâneos em cobaias sensibilizadas...

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